Julkaistu numerossa 1/2018
Teemat

Munuaisperäisen luustosairauden hyvä hoito perustuu ruokavalioon

© iStock/ Dimitrios Stefanid
© iStock/ Dimitrios Stefanid

Krooniseen munuaistautiin liittyy kalsiumin, fosfaatin ja D-vitamiinin aineenvaihdunnan muutoksia silloin, kun munuaisten toiminta huononee. Osa munuaistautiin liittyvästä ennenaikaisesta kuolleisuudesta selittyy tällä mineraaliaineenvaihdunnan häiriöillä, johon liittyy muun muassa verisuonten jäykistymistä.

Usein on puhuttu sekundaarisesta lisäkilpirauhasen ylitoiminnasta tai renaalisesta osteodystrofiasta. Ensimmäinen termi kuvaa tilaan liittyvien elektrolyyttien ja hormonien plasmapitoisuuksien muutoksia. Jälkimmäinen korostaa luustossa ilmenevää patologiaa. Kansainvälisesti käytetään lyhennettä CKD-MBD (chronic kidney disease - mineral and bone disorder). Lyhenne korostaa krooniseen munuaistautiin liittyvien luustomuutosten lisäksi veren biokemiallisia poikkeavuuksia sekä pehmytkudosten ja verisuonten kalkkeutumista.

Tämä artikkeli kuvaa haastavan oireyhtymän keskeisimmät hoitolinjat. Lääkehoidon onnistumisen edellytyksenä on kuitenkin potilaan sitoutuminen asianmukaiseen ruokavalioon.

Munuaisperäisen mineraalihäiriön toteaminen ja seuranta

Munuaispotilaan hoidossa tulee seurata erityisesti plasman fosfaatin, kalsiumin ja lisäkilpirauhashormonin (PTH) pitoisuuksia. Vaikeassa munuaistaudissa fosfaattia kertyy, kalsiumin taso voi laskea ja PTH:n pitoisuus suurenee. Elektrolyytit kuitenkin näyttävät normaalilta varsin pitkään, koska lisääntynyt PTH:n eritys lisää fosfaatin eritystä virtsaan ja kalsiumin takaisinimeytymistä munuaisissa ja vapautumista luustosta. Kehittynyt hyperparatyreoosi siis korjaa fosfaatin ja kalsiumin pitoisuudet normaaliin suuntaan.

Tuoreimman kansainvälisen suosituksen mukaan hoitotoimenpiteisiin (dieetti, lääkkeet) on aihetta vasta, kun fosfaatin pitoisuus nousee viitealueen yläpuolelle. Kaikkien edellä mainittujen seurattavien parametrien kohdalla on olennaisempaa seurata muutoksia, trendejä, kuin puuttua välittömästi yhteen poikkeavaan tutkimustulokseen.

Mineraaliaineenvaihdunnan häiriöiden hoito

Tällä hetkellä hoitosuositukset perustuvat pitkälti asiantuntijoiden mielipiteisiin, koska vakuuttavaa kliinistä tutkimustietoa on kovin vähän. Sairauden synnyssä ja kehityksessä fosfaatilla on varsin keskeinen rooli.

Isoissa epidemiologisissa tutkimuksissa on todettu, että kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla korkea plasman fosfaattipitoisuus liittyy huonompaan elinajan ennusteeseen ja lisääntyneeseen sydänkuolleisuuteen. Samansuuntainen trendi on todettu myös normaaliväestössä. Toisaalta fosfaatin pitoisuutta alentavien hoitojen hyödyistä ei ole kovin vakuuttavaa näyttöä munuaispotilaillakaan. 

Hyperfosfatemian hoito ruokavaliolla

Fosfaattia tulee rajata ruokavaliossa siinä vaiheessa, kun sen pitoisuus nousee yli viitealueen. Tavoitteena on laskea pitoisuus viitealueelle. Ruokavaliossa tulee ensisijaisesti rajoittaa maitotuotteiden käyttöä. Yksinkertainen nyrkkisääntö on rajoittaa maitotuotteiden päivittäinen saanti lasilliseen maitoa tai vastaavaan määrään jogurttia, juustoa tai muuta maitotuotetta.  

Tänä päivänä ongelmana on valmisruokien lisä- ja säilöntäaineet, jotka sisältävät usein vapaata fosfaattia. Vapaa fosfaatti imeytyy elimistöön tehokkaammin kuin ruoassa oleva orgaaninen fosfaatti. On vaikea tietää, missä valmisteissa lisäaineita on eikä tuoteselosteita ole helppo tulkita.

Tavoitteena on vähentää fosforin saanti 800–1 000 mg:aan vuorokaudessa. Fosfaatin rajoituksen myötä myös proteiinin saanti vähenee, sillä fosfaattia ja proteiinia on samoissa ruoissa. Varsinkin iäkkäät potilaat saattavat saada tällöin liian vähän proteiinia.

Ihannetilanteessa jokainen potilas pääsisi asiantuntevan ravitsemusterapeutin ohjaukseen, jossa kartoitettaisiin potilaan ruokavalio ja tehtäisiin yksilölliset muutokset.

Hyperfosfatemian lääkehoito

Kun pelkkä ruokavalio ei riitä pitämään fosfaatin pitoisuutta tavoitealueella, lisätään hoitoon fosfaatin imeytymistä suolistosta vähentävä lääke eli fosfaatinsitoja. Käytännössä hoito aloitetaan aina erityiskorvattavalla kalsiumsuolalla (Ca-karbonaatti), jota otetaan 500 mg:n tabletti aterian yhteydessä.

Missään munuaistaudin vaiheessa ei suositella 1,5 g suurempaa vuorokausiannosta, koska mahdollisena haittana on liiallinen kalsiumin saanti, joka saattaa pahentaa munuaistautiin liittyvää verisuonten kalsifikaatiota.

Mahdollisesti kalsiumsuoloja turvallisempia valmisteita olisivat fosfaatinsitojat sevelameeri ja lantaanikarbonaatti, jotka eivät sisällä kalsiumia. Nämä ovat kuitenkin huomattavasti kalliimpia lääkkeitä, joille on mahdollista saada erityiskorvattavuus siinä vaiheessa, kun muista keinoista huolimatta plasman fosfaattipitoisuus on yli 1,78 mmol/l. Tilanne esiintyy kuitenkin yleensä vasta vaikea-asteisessa munuaistaudissa ja dialyysipotilailla.

D-vitamiini ja sen analogit

D-vitamiinin puutos on tavallista munuaispotilailla, ja sen on todettu liittyvän suurentuneisiin PTH-pitoisuuksiin. Erityinen riskiryhmä on potilaat, joilla on runsas (useita g/vrk) proteinuria. Heillä virtsaan erittyy D-vitamiinin kantajaproteiinia ja samalla D-vitamiinia. Tilaa voidaan hoitaa D-vitamiinisubstituutiolla. D-vitamiinin tavoitepitoisuudesta on erilaisia suosituksia, mutta normaali pitoisuus (75 nmol/l) on mielekäs hoidon tavoite.  

Munuaisten vajaatoiminnassa aktiivista D-vitamiinia muodostuu munuaisissa vähemmän. Jos hyperparatyreoosi pahenee progressiivisesti hyperfosfatemian hoidosta ja D-vitamiinin puutteen korjaamisesta huolimatta, hoidossa tarvitaan D-vitamiinianalogeja (alfakalsidoli, parikalsitoli). Näillä on suoraa, estävää vaikutusta lisäkilpirauhasen toimintaan, mutta ne myös lisäävät kalsiumin ja fosfaatin imeytymistä suolistosta. Siksi niiden käyttöön liittyy hyperkalsemian ja hyperfosfatemian riski. D-vitamiinianalogien määräämisessä tarvitaan kokemusta, ja potilaita pitää seurata huolellisesti lääkehoitoa aloitettaessa.

Dialyysipotilaan hoito

Kaikki edellä mainitut keinot ovat myös dialyysipotilaan hoidon perusta. Dialyysihoidolla voidaan poistaa fosfaattia, ja varsinkin pitkät hoidot, kuten yödialyysi, ovat tehokkaita. Dialyysipotilailla lisäkilpirauhasen ylitoiminnan hoitoon voidaan käyttää myös kalsimimeettiä (sinakalseetti), joka vaikuttaa estävästi suoraan lisäkilpirauhasen Ca-reseptorin kautta. Tämä on eräänlainen kemiallinen lisäkilpirauhasen leikkaus. Vaikeimmissa tapauksissa lisäkilpirauhasen kirurginen poisto on edelleen hyvä vaihtoehto.

Heikki Saha

Heikki Saha

Professori, osastonylilääkäri
Munuaiskeskus, Tampereen yliopistollinen sairaala